slogan

 
 

topbannerv1

HUẤN LUYỆN NÂNG CAO VÀ CHUYÊN SÂU

5.4.1.3 Blốc nhánh bó và ngất không giải thích được

Sự có mặt của BBB hai bó cho thấy nguyên nhân của ngất có thể là blốc tim hoàn toàn. Tuy nhiên, chưa đến một nửa số bệnh nhân bị BBB hai bó và ngất sẽ có chẩn đoán cuối cùng blốc AV, một tỷ lệ tương tự sẽ có chẩn đoán cuối cùng ngất phản xạ, và khoảng 15%, nguyên nhân sẽ vẫn không giải thích được khi kết thúc công việc hoàn chỉnh.

 

TS. PHẠM HỮU VĂN

 

[342] Ngoài ra, trong số những bệnh nhân đang dùng ILR, khoảng một nửa vẫn không có ngất trong hơn 2 năm sau khi cấy. [187,188,342,343] Ngược lại, việc cấy máy tạo nhịp tim khi không chứng minh được blốc AV (cấy máy theo kinh nghiệm) có nguy cơ ngất tái phát ở khoảng 1/4 các trường hợp trong thời gian theo dõi dài hạn và không cần thiết trong một nửa khác. [217,344] Vì vậy, chỉ một trong bốn máy tạo nhịp tim cuối cùng sẽ là thích hợp. Cuối cùng, điều trị máy tạo nhịp tim đã không được chứng minh là có lợi ích sống sót. Những cân nhắc ở trên biện minh cho chỉ định class IIb trong Hướng dẫn ESC về tạo nhịp. [294] Để khắc phục các vấn đề trên, hướng dẫn ESC về tạo nhịp [294]— ở bệnh nhân có LVEF > 35% - đề xuất một chiến lược EPS sau khi theo dõi ILR nếu phát hiện EPS không thể ghi nhân. Với chiến lược này, máy tạo nhịp tim được cấy vào khoảng một nửa số bệnh nhân và bệnh nhân có tái phát ngất sau khi cấy máy tạo nhịp tim ở 0–7% trường hợp [188,217]. Chiến lược này là an toàn; Tuy nhiên, Ban Đặc nhiệm này nhận thấy trong thế giới thực, một máy tạo nhịp có thể chấp nhận được ở một số bệnh nhân có nguy cơ cao bị tái phát sau chấn thương (ví dụ như bệnh nhân cao tuổi với các biện pháp không thể đoán trước) và đánh giá nguy cơ cá nhân được bảo đảm (Hình 14) ).

Ngay cả khi chất lượng của bằng chứng vừa phải, có sự đồng thuận mạnh ở những bệnh nhân có BBB hai bó với EPS dương tính hoặc tư liệu blốc AV kịch phát trong quá trình theo dõi ECG kéo dài, tạo nhịp tim có hiệu quả cao trong việc ngăn ngừa triệu chứng tái phát. Bằng chứng về hiệu quả của chiến lược tạo nhịp theo kinh nghiệm còn yếu và ước tính lợi ích không chắc chắn.

Mặc dù ngất không liên quan đến tỷ lệ tử vong đột ngột tăng lên ở những bệnh nhân có chức năng tim được bảo tồn, tỷ lệ tử vong cao (khoảng 1/3 đột ngột) đã được quan sát ở bệnh nhân nội trú với BBB và suy tim, nhồi máu cơ tim trước đó hoặc phân suất tống máu thấp.[345– 347] Thật vậy, tổng số tử vong cao và đột ngột dường như chủ yếu liên quan đến bệnh tim cấu trúc nền và nhịp nhanh thất. Trong trường hợp này, ngất là một yếu tố nguy cơ, chứ không phải nguyên nhân gây tử vong.[218] Thật không may, kích thích thất có chương trình dường như không xác định được những bệnh nhân này một cách chính xác, do đó việc tìm ra rối loạn thất có thể tạo ra (VA) nên được giải thích một cách thận trọng.[345,346] Do đó, máy khử rung tim (ICD) hoặc máy khử rung tim tái đồng bộ (CRT-D) được chỉ định ở những bệnh nhân BBB, suy tim sung huyết hoặc nhồi máu cơ tim trước đó và chức năng tâm thu bị suy giảm để ngăn ngừa SCD, nhưng có thể không ngăn chặn được, thường là do các nguyên nhân không gây loạn nhịp tim như OH hoặc giãn mạch hoặc phản xạ. Chiến lược cho bệnh nhân với ngất không giải thích được và BBB được tóm tắt ở Hình14.

Hình14: Thuật toán điều trị cho các bệnh nhân có biểu hiện ngất không giải thích được và blốc bó nhánh.

BBB = blốc nhánh bó, CRT-D = Khử rung - Điều trị tái đồng bộ; EPS = nghiên cứu điện sinh lý; ICD = máy khử rung tim có thể cấy; ILR = Máy ghi vòng lặp có thể cấy, PM = máy tạo nhịp tim.

Hình 15:Chọn điều trị cho các bệnh nhân biểu hiện ngất tim do rối loạn nhịp nhanh như nguyên nhân tiên phát.

AA = chống rối loạn nhịp; ICD= máy khử rung tim có thể cấy;SVT=nhịp nhanh trên thất;VT=nhịp nhanh thất. AA drugs: các  thuốc chống rối loạn nhịp. Catheter ablation: triệt phá qua catheter. 

 

5.4.2 Ngất do nhịp tim nhanh nội tại

Các chiến lược quản lý hiện tại ở bệnh nhân ngất do nhịp tim nhanh nội tại được tóm tắt trong Hình15.

5.4.2.1 Nhịp nhanh trên thất kịch phát

            Ở những bệnh nhân nhịp nhanh vào lại nút nhĩ AV kịch phát, nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất, cuồng nhĩ điển hình, và nhịp tim nhanh lạc chỗ liên quan đến ngất, triệt phá qua catheter là điều trị lựa chọn đầu tiên. Ở những bệnh nhân này, vai trò của liệu pháp điều trị bằng thuốc được giới hạn là cầu nối để cắt bỏ hoặc được sử dụng khi triệt phá đã thất bại. Ở những bệnh nhân có ngất đi kèm với rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ trái không điển hình, quyết định phải được cá thể hóa.

5.4.2.2 Nhip nhanh thất kich phát

Ngất do torsade de pointes không phải là hiếm và là, trong hình thái mắc phải của bệnh, kết quả của các loại thuốc kéo dài khoảng QT. Điều trị ngay lập tức là ngừng các thuốc nghi ngờ.

Triệt phá qua catheter hoặc điều trị thuốc được khuyến cáo ở các bệnh nhân có ngất do VT có hay không có bệnh tim cấu trúc để ngăn chặn ngất tái phát (Hình 15). Hướng dẫn chi tiết về việc sử dụng thuốc chống loạn nhịp ở những bệnh nhân có VT có thể được tìm thấy trong Hướng dẫn ESC năm 2015 cho VA và phòng ngừa SCD. [46]

ICD được chỉ định ở bệnh nhân ngất và chức năng tim bị suy giảm, và VT hoặc VF không có nguyên nhân chính xác. Mặc dù ICD có thể không ngăn ngừa sự tái phát của ngất ở những bệnh nhân này, [31,348] nó được xác định để giảm nguy cơ SCD (tham khảo Hướng dẫn ESC năm 2015 cho VA và phòng ngừa SCD [46]). ICD cũng được chỉ định ở bệnh nhân ngất và nhồi máu cơ tim trước đó đã VT được tạo ra trong EPS [346] (xem phần 4.2.6).

Ở những bệnh nhân có chức năng tâm thu bảo tồn, chỉ định ICD yếu hơn vì các thử nghiệm chưa giải quyết vấn đề cụ thể này. Tuy nhiên, khi VT gây ra ngất, Ban Đặc nhiệm này tin rằng ICD được bảo đảm nếu triệt phá qua catheter và liệu pháp dược lý đã thất bại hoặc không thể thực hiện được (Hình 15).

 

Điều trị ngất do rối loạn nhịp tim

Các khuyến cáo

Classa

Levelb

Nhịp chậm (nội tại)

 

 

Tạo nhịp tim được chỉ định khi có mối liên quan được thiết lập giữa ngất và nhịp tim chậm có triệu chứng do:

• Hội chứng nút xoang bệnh lý. [210–212,334–338]

• Blốc AV nội tại. [200.255.341]

 

I

B

I

B

Tạo nhịp tim được chỉ định ở những bệnh nhân có blốc AV nội tại độ ba hoặc độ hai từng lúc / kịch phát (gồm AF có dẫn truyền thất chậm), mặc dù không có tài liệu về mối tương quan giữa các triệu chứng.

 

I

C

Tạo nhịp tim nên được xem xét khi mối liên quan giữa ngất và rối loạn chức năng nút xoang không triệu chứng ít được thiết lập. [135,136,210–212,339,340]

 

IIa

C

Tạo nhịp tim không được chỉ định ở bệnh nhân khi có nguyên nhân  cho nhịp tim chậm có thể đảo ngược.

 

III

C

BBB hai bó

Tạo nhịp tim được chỉ định ở những bệnh nhân có ngất, BBB, và blốc AV được chứng minh bằng tư liệu từ EPs hoặc ILR dương tính. [188,217]

 

I

 

B

Tạo nhịp tim có thể được xem xét ở những bệnh nhân ngất không giải thích được và BBB hai bó. [217,255,344]

IIb

B

Nhịp nhanh

 

 

Triệt phá qua catheter được chỉ định ở những bệnh nhân có ngất do SVT hoặc VT để ngăn ngừa ngất tái phát.[46]

 

I

 

B

ICD được chỉ định ở những bệnh nhân có ngất do VT và phần tống máu ≤35%. [46]

 

I

 

A

ICD được chỉ định ở bệnh nhân ngất và nhồi máu cơ tim trước đó người có VT được tạo ra trong quá trình EPS. [218]

I

C

ICD cần được xem xét ở những bệnh nhân có phân suất tống máu> 35% với ngất tái phát do VT khi triệt phá qua catheter và điều trị thuốc đã thất bại hoặc không thể thực hiện được. [46]

IIb

C

Điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp, gồm thuốc kiểm soát tần số, nên được xem xét ở những bệnh nhân có ngất do SVT hoặc VT

IIb

C

Tư vấn bổ sung và quan điểm lâm sàng
• Các yếu tố chính dự đoán hiệu quả của tạo nhịp trong ngăn ngừa ngất tái phát là một mối quan hệ được thiết lập giữa các triệu chứng và nhịp tim chậm và không có tính nhạy cảm hạ huyết áp có liên quan (Bảng 8 và Bảng dữ liệu bổ sung 9). Khi mối liên hệ này ít được thiết lập, hoặc một số cơ chế hạ huyết áp hiện diện, ngất có thể tái diễn ở một số ít bệnh nhân.
• Tạo nhịp không được chỉ định trong ngất không giải thích được khi không có bằng chứng của bất kỳ rối loạn dẫn truyền nào.
• Dưới một nửa số bệnh nhân có BBB hai bó và ngất có một chẩn đoán cuối cùng của ngất tim, mặc dù xác suất là khác nhau giữa các type BBB. Ngưới ta khuyên cáo nên tiến hành bất kỳ điều tra hữu ích nào (ví dụ: CSM, EPS hoặc ILR) để kích hoạt / ghi lại cơ chế ngất trước khi quyết định cấy máy tạo nhịp tim hoặc chọn liệu pháp chính xác.
• Bệnh nhân cao tuổi với BBB hai bó và ngất không giải thích được sau khi làm việc hợp lý có thể được hưởng lợi từ cấy ghép máy tạo nhịp tim thực nghiệm, đặc biệt là nếu ngất không thể đoán trước (không có hoặc không có tiền triệu ngắn) hoặc xảy ra ở tư thế nằm ngửa hoặc trong khi gắng sức.
• Khi được chỉ định, ICD ngăn ngừa SCD nhưng nó có thể không ngăn được ngất do VT tái phát. [31, 348] Như vậy, khi ngất do VT (kể cả khi chẩn đoán được thiết lập bằng VT được tạo ra trong EPs), triệt phá qua catheter nên luôn luôn nỗ lực khi dễ dàng bổ xung vào cấy ICD.

 

AF = rung nhĩ; AV = thuộc nhĩ thất; BBB = blốc nhánh bó; CSM = xoa xoang cảnh; ECG = điện tâm đồ; EPS = nghiên cứu điện sinh lý; ICD = khử rung tim cấy vào cơ thể; ILR = ghi vòng lặp có thể cấy; SCD = đột tử tim; SVT = nhịp nhanh trên thất; VT = nhịp nhanh thất.

a Class của các khuyến cáo.

b Mức độ bằng chứng.

 

5.5 Điều trị ngất thứ phát do bệnh tim cấu trúc, bệnh tim phổi và bệnh mạch máu lớn

            Ngất do tim được chẩn đoán khi ngất ở bệnh nhân hẹp động mạch chủ nặng, nhồi máu cơ tim cấp tính / thiếu máu cục bộ, HCM, khối u tim (u nhầy nhĩ, huyết khối, vv), bệnh ngoài màng ngoài tim / tamponade, bất thường động mạch vành bẩm sinh, rối loạn chức năng van nhân tạo, thuyên tắc phổi, bóc tách động mạch chủ cấp tính, và tăng áp phổi (xem phần 4.1.1). Bệnh tim hoặc tim phổi cấu trúc có thể xuất hiện ở một số bệnh nhân ngất và tỷ lệ mắc bệnh tăng lên ở bệnh nhân lớn tuổi. Sự hiện diện đơn thuần của bệnh tim không có nghĩa là ngất có liên quan đến rối loạn tim nền. Một số bệnh nhân có ngất phản xạ điển hình; ở những người khác, chẳng hạn như những người bị nhồi máu cơ tim thành dưới hoặc hẹp động mạch chủ, bệnh tim nền có thể đóng vai trò kích hoạt hoặc thúc đẩy cơ chế phản xạ và cuối cùng - bệnh tim nền có thể là chất nền cho rối loạn dẫn truyền, loạn nhịp trên thất hoặc VA gây ra ngất.        Ngay cả trong trường hợp không có thử nghiệm chuyên biệt, có sự đồng thuận mạnh mẽ ngất thứ phát với bệnh tim cấu trúc, mục tiêu điều trị không chỉ ngăn ngừa ngất tái phát, mà còn để điều trị bệnh tim nền và giảm nguy cơ tử vong.

           

5.6 Điều trị ngất không giải thích được ở các bệnh nhân có nguy cơ cao cho đột tử tim

Tình huống lâm sàng cơ bản là bệnh nhân được đánh giá cấy ICD vì chúng bị ảnh hưởng do ngất được cho là do nhịp nhanh thất tạm thời tự cắt (VT hoặc VF nhanh), chưa được ghi nhận vì thời gian ngắn. [349] Ngất do VT / VF được chứng minh bằng tư liệu là ngoài phạm vi của phần này; vui lòng tham khảo mục 5.4.2. Phương pháp chung có thể tìm trong các Hướng dẫn ESC năm 2015 cho VA và phòng ngừa SCD. [46]

5.6.1 Khái niệm

Nói chung, bệnh sử ngất ở các bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc hoặc hội chứng rối loạn nhịp di truyền có liên quan đến nguy cơ tử vong tăng gấp hai đến bốn lần, [348,350–353] nhưng khác nhau giữa các điều kiện cụ thể. [354–356] Hơn nữa, đã có rất ít nghiên cứu về ICD ở bệnh nhân ngất kèm các rối loạn chức năng thất trái, [31, 348] bệnh cơ tim, hoặc hội chứng rối loạn nhịp tim di truyền. [357] Trong các hướng dẫn này, người ta bổ sung các hướng dẫn ESC trước đây cho VA và phòng ngừa SCD [46] bằng cách cung cấp định nghĩa chính xác về ngất không giải thích được và đưa ra các khuyến nghị cho điều tra và quản lý trong các tình huống lâm sàng khác nhau.

Đối với phần này, 'ngất không giải thích được' được định nghĩa là ngất không đáp ứng bất kỳ tiêu chí chẩn đoán class I nào được xác định trong bảng khuyến nghị trong phần 4.

Trong sự hiện diện của các đặc điểm lâm sàng được mô tả trong phần này, ngất không giải thích được được xem xét 'ngất do rối loạn nhịp được nghi ngờ'. Khi cơ chế ngất không do loạn nhịp tim, việc quản lý bệnh nhân có nguy cơ cao cho SCD cũng giống như đối với bệnh nhân không có ngất.

5.6.2 Rối loạn chức năng tâm thu thất trái

Lợi ích của ICD để giảm nguy cơ tử vong được thiết lập. Do đó bệnh nhân có ngất không giải thích được có chỉ định ICD được thiết lập theo các Hướng dẫn hiện hành [46] phải nhận được ICD trước và độc lập, đánh giá cơ chế của ngất, ngay cả khi cơ chế của ngất chưa biết hoặc không chắc chắn ở cuối hoàn thành chẩn đoán. Trong khi chiến lược này có thể giúp kéo dài đời sống của bệnh nhân thường có nguy cơ bị ngất tái phát, cho thấy nhu cầu xác định chính xác cơ chế của ngất và điều trị cụ thể khi có thể. Ít dữ liệu tồn tại liên quan đến tỷ lệ hiện mắc và ý thức tiên lượng của ngất không rõ nguyên nhân ở những bệnh nhân không được lựa chọn có rối loạn chức năng thất trái hoặc bệnh cơ tim giãn không do thiếu máu cục bộ với suy giảm tâm thu nghiêm trọng ít hơn, hiện tại không đáp ứng chỉ định ICD. Dữ liệu từ các nghiên cứu quan sát trong các nhóm thuần tập được chọn cho thấy tỷ lệ xuất hiện loạn nhịp thất, ICD phát sốc và tử vong ở những bệnh nhân có bệnh sử ngất không giải thích được nhưng do thiếu nhóm chứng, không thể cho thấy lợi ích của ICD. [27,28,359,360] Ban đặc nhiệm này cho rằng ICD nên được xem xét ở những bệnh nhân có ngất không giải thích được với suy giảm tâm thu nhưng hiện tại không có chỉ định cho ICD để giảm nguy cơ đột tử.

Các chỉ định khử rung tim có thể cấy ở các bệnh nhân ngất không giải thích đượca và rối loạn chức năng thất trái

Khuyến cáo

Classb

Levelc

Điều trị ICD được khuyến cáo để giảm SCD ở bệnh nhân suy tim có triệu chứng (NYHA lớp II-III) và LVEF ≤35% sau ≥3 tháng điều trị nội khoa tối ưu, người được dự kiến sẽ sống sót ≥1 năm với tình trạng chức năng tốt. [46]

I

A

ICD nên được xem xét ở những bệnh nhân có ngất không giải thích được với tâm thu suy giảm, nhưng không có chỉ định hiện tại đối với ICD, để giảm nguy cơ tử vong đột ngột. [27,28,359,360]

IIa

C

Thay vì ICD, ILR có thể được xem xét ở những bệnh nhân có các đợt ngất tái phát không giải thích được với suy giảm tâm thu, nhưng không có chỉ định hiện tại đối với ICD.

IIb

C

Tư vấn bổ sung và quan điểm lâm sàng

• Sự hiện diện của ngất làm tăng tỷ lệ tử vong bất kể nguyên nhân nào. [348] Vì vậy, ngất là một yếu tố nguy cơ cho các biến cố đe dọa tính mạng.

• Quyết định cấy ICD hoặc để hoàn thành điều tra (ví dụ như cấy ILR) ở bệnh nhân với ngất không giải thích được tùy thuộc vào đánh giá lâm sàng toàn diện về tình trạng bệnh nhân, lợi ích tiềm năng và tác hại của liệu pháp đó, và sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ khác cho SCD.

 

ICD = khử rung tim có thể cấy; ILR = ghi vòng lặp có thể cấy; LVEF = phân suất tổng máu thất trái; NYHA = Hội Tim New York; SCD = Đột Tử Tim.

aNgất không giải thích được được định nghĩa khi ngất không đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán class I được xác định trong bảng khuyến cáo trong phần 4. Trong sự hiện diện của các đặc điểm lâm sàng được mô tả trong phần này, ngất không giải thích được coi là yếu tố nguy cơ loạn nhịp nhanh thất..

bClass khuyến cáo.

cMức độ bằng chứng.

 

5.6.3 Bệnh cơ tim phì đại

Ngất không giải thích được là một yếu tố dự báo độc lập cho SCD và phóng điệnICD thích hợp. Trong tổng quan hệ thống, tỷ lệ nguy cơ trung bình của ngất không giải thích được (không phân biệt định nghĩa) là 2,68 (KTC 95% 0,97–4,38). [361] Trong nghiên cứu đa trung tâm lớn nhất cho đến nay (> 3600 bệnh nhân HCM), ngất là một yếu tố dự báo độc lập về tổng hợp SCD và ICD phóng điện (tỷ số nguy cơ 2.05, KTC 95% 1.48–2.82). [350] ICD dự phòng là thích hợp ở những người có các tính năng khác cho thấy có nguy cơ cao SCD được sử dụng để ước tính nguy cơ SCD trong 5 năm sử dụng mô hình HCM-SCD [245]; chúng gồm: tuổi, tiền sử gia đình của SCD, độ dày thành thất trái tối đa, đường kính tâm nhĩ trái và VT tạm thời.

 

Các chỉ định máy khử rung tim cấy ghép được ở những bệnh nhân có ngất không giải thích đượca và bệnh cơ tim phì đại

Các khuyến cáo

Classb

Levelc

Người ta khuyến cáo các quyết định cấy ICD ở bệnh nhân có ngất không giải thích được được thực hiện theo điểm nguy cơ SCD của ESC về HCM.d, [245]

I

B

Thay vì ICD, ILR nên được xem xét ở những bệnh nhân có các đợt ngất tái phát không rõ nguyên nhân có nguy cơ SCD thấp, theo điểm nguy cơ SCD của HCM.d [245]

IIa

C

Tư vấn bổ sung và quan điểm lâm sàng

Quyết định cấy ICD hoặc hoàn thành điều tra (ví dụ như cấy ILR) ở bệnh nhân có ngất không giải thích được tùy thuộc vào đánh giá lâm sàng toàn diện về tình trạng bệnh nhân, lợi ích tiềm ẩn và tác hại của liệu pháp đó và sự có mặt của các yếu tố nguy cơ khác đối với SCD .

 

ESC = Hội Tim Mạch châu Âu; HCM = Bệnh cơ Tim Phì đại; ICD = Khử rung tim có thể cấy; ILR = Ghi Vòng lặp có Thể cấy; SCD = Đột Tử Tim.

a Ngất không giải thích được được định nghĩa là ngất không đáp ứng tiêu chí chẩn đoán class I được xác định trong bảng khuyến cáo trong phần 4. Trong sự hiện diện của các đặc điểm lâm sàng được mô tả trong phần này, ngất không giải thích được coi là yếu tố nguy cơ loạn nhịp nhanh thất.

bClass khuyến cáo

cMức độ bằng chứng.

dTính toán trên cơ sở trang web của thang điểm nguy cơ của HCM có thể được tim trong: http://www. doc2do.com/hcm/webHCM.html.Nó cũng có thể được tìm trong các Hướng dẫn bỏ túi của ESC được tìm trong tất các kho dữ liệu của apple.

 

5.6.4 Bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp

Mặc dù có giới hạn và đa dạng, dữ liệu hiện tại cho thấy ngất không giải thích được là dấu hiệu của nguy cơ loạn nhịp tim ở bệnh nhân ARVC. [46,351,362,363] Quyết định cấy ICD nên tính đến các yếu tố nguy cơ đã biết khác cho các biến cố loạn nhịp tim [46]: VT dai dẳng, tiền sử gia đình có đột tử sớm, bệnh tâm thất phải lan rộng, QRS kéo dài đáng kể, tăng cường gadolinium muộn trên chụp cộng hưởng từ (MRI) (gồm sự tham gia của thất trái), rối loạn chức năng thất trái, và VT tạo ra trong EPS. [46]

 

Chỉ định máy khử rung tim có thể cấy ở các bệnh nhân có ngất không giải thích đượca và bệnh lý cơ tim thất phải.

Các khuyến cáo

Classb

Levelc

Cấy ICD có thể được xem xét ở các bệnh nhân có ARVC và bệnh sử có ngất không giải thích được.a,[46]

IIb

C

Thay vì ICD, ILR nên được xem xét ở những bệnh nhân có các cơn tái phát ngất không giải thích được, có nguy cơ SCD thấp, dựa trên phân tích đa biến có tính đến các yếu tố nguy cơ đã biết khác cho SCD.

IIa

C

 

ARVC = Bệnh cơ tim Thất Phải Gây loạn nhịp; ICD = Khử rung Tim có thể cấy; ILR = ghi vòng lặp có thể cấy; SCD = đột tử tim.

a  Ngất không giải thích được được định nghĩa là ngất không đáp ứng tiêu chí chẩn đoán class I được xác định trong bảng khuyến cáo trong phần 4. Trong sự hiện diện của các đặc điểm lâm sàng được mô tả trong phần này, ngất không giải thích được coi là yếu tố nguy cơ loạn nhịp nhanh thất.

bClass khuyến cáo.

cMức độ bằng chứng.

 

5.6.5 Các bệnh nhân có rối loạn nhịp di truyền

5.6.5.1 Hội chứng QT dài

Các biến cố ngất trong hội chứng QT dài (LQTS) có liên quan với tăng nguy cơ bị ngừng tim sau đó. Tỷ lệ SCD hàng năm ở bệnh nhân LQTS không điều trị khoảng 0,9% toàn bộ và 5% cho những người có ngất. [352,364] Liệu pháp beta-blocker làm giảm đáng kể nguy cơ ngất và SCD, nhưng biểu hiện ngừng tim và ngất tái phát trong quá trình điều trị ức chế beta có liên quan đến nguy cơ gây tử vong tương tự như ở những bệnh nhân không được điều trị. [46] Vì lý do này, việc điều trị ICD nên được xem xét ở những bệnh nhân có LQTS và ngất không giải thích được bất chấp liệu pháp beta-blocker, đặc biệt trong trường hợp tuân thủ điều trị tốt, trong trường hợp không có yếu tố thúc đẩy, và trong hội chứng LQT2 và LQT3. Bóc bỏ giao cảm tim trái được xem xét trong trường hợp này, đặc biệt là trong LQT1. [46]

5.6.5.2 Hội chứng Brugada

            Bệnh sử ngất có thể làm tăng nguy cơ loạn nhịp tim lên đến hai đến ba lần so với bệnh nhân không triệu chứng. Trong đăng ký lớn nhất (1029 bệnh nhân), tỷ lệ biến cố loạn nhịp tim (VT hoặc VF, điều trị ICD thích hợp, hoặc đột tử) ở bệnh nhân có hội chứng Brugada là 7,7% mỗi năm ở những người có tiền sử ngừng tim đột ngột, 1,9% mỗi năm với ngất, và 0,5% mỗi năm ở những bệnh nhân không triệu chứng. [353] Tuy nhiên, trong nghiên cứu thứ hai, tỷ lệ sốc ICD phù hợp tương tự ở những bệnh nhân không triệu chứng và ở những người có ngất, sự khác biệt có thể được giải thích bằng lựa chọn bệnh nhân và tỷ lệ cao ngất không do loạn nhịp. [355]

 

Chỉ định máy khử rung tim cấy ghép được ở những bệnh nhân có ngất không giải thícha được và hội chứng QT dài.

Các khuyến cáo

Classb

Levelc

Cấy ICD bổ xung vàocác thuốc chẹn bêta nên được cân nhắc ở những bệnh nhân LQTS trải qua ngất không giải thích được trong khi nhận đủ liều beta-blockers. [46]

IIa

B

Bóc bỏ giao cảm tim trái được xem xét ở bệnh nhân có triệu chứng LQTS khi:

(1) thuốc chẹn bêta không hiệu quả, không dung nạp hoặc chống chỉ định;

(2) Liệu pháp ICD được chống chỉ định hoặc từ chối; hoặc là

(3) khi bệnh nhân dùng beta-blockers với trải qua ICD nhiều cú sốc. [46]

IIa

C

Thay vì ICD, ILR nên được xem xét ở những bệnh nhân có các đợt tái phát ngất không giải thích được có nguy cơ SCD thấp dựa trên phân tích đa biến có tính đến các yếu tố nguy cơ đã biết khác đối với SCD.

IIa

C

Tư vấn bổ sung

Thuốc ức chế beta được khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân có chẩn đoán lâm sàng về LQTS, ngoại trừ có thể có những người có dạng LQTS3.

 

ICD = khử rung tim có thể cấy; ILR = ghi vòng lặp có thể cấy; LQTS = hội chứng QT dài; SCD = đột tử tim.

a  Ngất không giải thích được được định nghĩa là ngất không đáp ứng tiêu chí chẩn đoán class I được xác định trong bảng khuyến cáo trong phần 4. Trong sự hiện diện của các đặc điểm lâm sàng được mô tả trong phần này, ngất không giải thích được coi là yếu tố nguy cơ loạn nhịp nhanh thất.

b  Class khuyến cáo.

CMức độ bằng chứng.

 

Về sự cân bằng, Ban Đặc nhiệm này tin nó là hợp lý để xem xét ICD trong trường hợp ngất không giải thích được. Các nghiên cứu mới [356,365] được xuất bản sau Hướng dẫn ESC năm 2015 cho VA và phòng ngừa SCD [46] cho thấy ngất không do loạn nhịp thường xảy ra trong hội chứng Brugada và có vẻ lành tính hơn; do đó, ICD nên tránh ở những bệnh nhân có ngất không do loạn nhịp được thiết lập theo định nghĩa được báo cáo trong phần này. ILR ngày càng được sử dụng trong các trường hợp nghi ngờ để loại trừ VA là nguyên nhân gây ra ngất. [365,366]

Quyết định cuối cùng để cấy ICD ở bệnh nhân có hội chứng Brugada và ngất không giải thích được cũng nên tính đến các yếu tố nguy cơ khác cho các biến cố loạn nhịp, bao gồm mẫu ECG Brugada type 1 tự phát, tiền sử gia đình đột tử, VF được tạo ra với một hoặc hai nhắt bóp thất sớm trong quá trình EPS, QRS phân đoạn, tái cực sớm trong các chuyển đạo ngoại vi, tăng khoảng thời gian đỉnh – kết thúc T và khoảng thời gian PR dài. [220,367–371] Mẫu ECG type 1 do thuốc gây ra có nguy cơ đột tử thấp hơn so với đáp ứng type 1 tự phát.

 

Chỉ định máy khử rung tim cấy ghép được ở những bệnh nhân có chứng khó thở không giải thích được và hội chứng Brugada

Các khuyến cáo

Classb

Levelc

Cấy ICD cần phải cân nhắc ở những bệnh nhân có mẫu ECG chẩn đoán type 1 tự phát và bệnhsử có ngất không giải thích được.a, [46,353,355,365,366]

IIa

C

Thay vì ICD, ILR nên được xem xét ở những bệnh nhân có các đợt tái phát ngất không giải thích được có nguy cơ SCD thấp, dựa trên phân tích đa biến có tính đến các yếu tố nguy cơ đã biết khác đối với SCD.

IIa

C

 

ECG = điện tâm đồ; ICD = khử rung tim có thể cấy; ILR = ghi vòng lập; SCD = đột tử tim.

a  Ngất không giải thích được được định nghĩa là ngất không đáp ứng tiêu chí chẩn đoán class I được xác định trong bảng khuyến cáo trong phần 4. Trong sự hiện diện của các đặc điểm lâm sàng được mô tả trong phần này, ngất không giải thích được coi là yếu tố nguy cơ loạn nhịp nhanh thất.

b  Class khuyến cáo.

cMức độ bằng chứng.

 

5.6.5.3 Các hình thái khác

Do thiếu nghiên cứu đối chứng ngất không giải thích được ở các hình thái khác của các bệnh loạn nhịp di truyền như VT đa hình do tiết catecholamine, hội chứng tái cực sớm, cũng như hội chứng QT ngắn, Ban Đặc nhiệm này không thể đưa ra các khuyến cáo chuyên biệt cho điều tra và điều trị ngất không giải thích được. Để biết thêm thông tin, hãy tham khảo Hướng dẫn ESC năm 2015 về VA và phòng ngừa SCD. [46]

6. Các vấn đề chuyên biệt

6.1 Ngất ở bệnh nhân có nhiều bệnh đi kèm và suy yếu

Cách tiếp cận để đánh giá và quản lý bệnh nhân lớn tuổi với ngất tương tự như của các nhóm tuổi khác; tuy nhiên, có một số đặc tính bổ sung thích hợp với nhiều bệnh đi kèm liên quan đến tuổi và suy yếu có chú ý đặc biệt. [372–374]

6.1.1 Nhiều bệnh đi kèm và nhiều thuốc sử dụng

Các bệnh đi kèm ảnh hưởng đến chẩn đoán ngất và các quyết định điều chỉnh. [33,375] Những bệnh nhân lớn tuổi thường có những phát hiện bất thường trên nhiều hơn một lần kiểm tra và có thể có nhiều hơn một nguyên nhân gây ra ngất. [372,374,376] Ngược lại, những phát hiện ngẫu nhiên của các chẩn đoán tim mạch như hẹp động mạch chủ hoặc rung nhĩ [377] có thể không nhất thiết phải là nguyên nhân của các biến cố. [378–380]

Đơn thuốc nhiều thuốc, thuốc tim mạch, và hướng tâm thần (thuốc an thần và thuốc chống trầm cảm) và thuốc dopaminergic cũng làm tăng nguy cơ ngất và ngất. [381–385] Ngược lại, việc ngừng hoặc giảm liệu pháp hạ huyết áp làm giảm nguy cơ ngất và ngã. [260] Các thuốc ảnh hưởng đến dẫn truyền thần kinh (dromotropic) và điều biến tần số (chronotropic) âm tính nên được đánh giá cẩn thận ở những bệnh nhân lớn tuổi có biểu hiện ngất hoặc ngã.

Các biến cố thần kinh khu trú đôi khi có thể xảy ra do hạ huyết áp và ngất, ngay cả ở những bệnh nhân không hẹp động mạch cảnh nghiêm trọng (được gọi là 'TIA hạ huyết áp'). Mặc dù các biến cố thần kinh này chỉ xảy ra ở 6% bệnh nhân ngất tái phát, chẩn đoán nhầm của chúng nghiêm trọng đặc biệt do chúng có thể dẫn đến làm thấp huyết áp bằng các thuốc chống tăng huyết áp (ví dụ, nếu thần kinh khu trú được bổ xung nhầm vào bệnh mạch chứ không phải hạ huyết áp). tăng thêm nguy cơ ngất tiếp theo và các biến cố thần kinh. [386]

Mặc dù thiếu các nghiên cứu có đối chứng lớn và tất cả chất lượng nghiên cứu còn khiêm tốn, có sự đồng thuận mạnh mẽ việc giảm hoặc ngừng thuốc hạ huyết áp và thuốc hướng thần rõ ràng vượt trội hơn các tác dụng không mong muốn (ví dụ: biến chứng) của BP cao. Nghiên cứu sâu hơn có khả năng có tác động quan trọng đến niềm tin của chúng ta trong việc ước tính hiệu quả.

6.1.2 Ngã

Các biến cố ngất có thể không được chứng kiến ở trên một nửa số bệnh nhân lớn tuổi có nghĩa bệnh sử kế cận không có sẵn, tạo ra sự khác biệt giữa ngã và ngất là một thách thức. [387] Nếu không chứng kiến ngã không phải do trượt cơ học hoặc các chuyến đi (tức là không giải thích được hoặc không chính xác), có khả năng bệnh nhân trải qua một biến cố ngất và hiển thị thiếu nhận thức cho LOC (Hình 16). [388,389] Quản lý ngã trong hoàn cảnh như vậy cũng giống như đối với ngất. [191,194,390]

Mặc dù thiếu các nghiên cứu có đối chứng và toàn bộ chất lượng nghiên cứu khiêm tốn, có sự đồng thuận mạnh mẽ việc quản lý các ngã không giải thích được nên giống như đối với ngất không giải thích được.

Hình 16: Sơ đồ dòng chảy để xác định ngã không giải thích được

 

6.1.3 Các tests đánh giá nhận thức và thực hiện thể chất

Suy giảm trí nhớ liên quan đến tuổi hoặc các hình thức suy giảm nhận thức được thiết lập thường xuyên hơn liên quan đến hồi tưởng kém và do đó thiếu bệnh sử biến cố chính xác. Trong hoàn cảnh như vậy, chi tiết của các triệu chứng tiền triệu, có hoặc không LOC xảy ra, và các triệu chứng sau biến cố này có thể không đáng tin cậy. [373,389,391–394]

Đánh giá nhận thức để thông báo tính chính xác của dữ liệu bệnh sử và đánh giá thể chất nói chung để xác định rối loạn cùng tồn tại ảnh hưởng đến chẩn đoán và đáp ứng với điều trị (chẳng hạn như bệnh Parkinson, bất thường về dáng đi và cân bằng, đột quỵ trước và các bệnh đa thần kinh, v.v.) được khuyến cáo.

Mặc dù thiếu các nghiên cứu có đối chứng lớn và tất cả chất lượng của các nghiên cứu còn khiêm tốn, có sự đồng thuận mạnh mẽ đánh giá bệnh nhân lớn tuổi có ngất hoặc không giải thích được có thể yêu cầu đánh giá nhận thức và kiểm tra thể chất ngoài đánh giá ngất. Nghiên cứu sâu hơn có khả năng có tác động quan trọng đến niềm tin của chúng ta trong việc ước tính hiệu quả.

 

Ngất ở bệnh nhân có nhiều bệnh đi kèm và suy yếu

Các khuyến cáo

Classa

Levelb

Đánh giá đa phương thức và can thiệp được khuyến cáo ở những bệnh nhân lớn tuổi vì có trên một nguyên nhân có thể xảy ra cho ngất và ngã không thể giải thích được.[33,372–374,376–380]

 

I

 

B

Đánh giá nhận thức và xét nghiệm thể chất được chỉ định ở những bệnh nhân lớn tuổi có ngất hoặc ngã không giải thích được. [373,389,391–394]

I

C

Sửa đổi hoặc ngừng thuốc có thể là thủ phạm, đặc biệt là thuốc hạ huyết áp và thuốc hướng tâm thần, nên được xem xét ở những bệnh nhân lớn tuổi có ngất hoặc ngã không giải thích được. [260,381–385]

IIa

B

Ở những bệnh nhân ngã không giải thích được, nên đánh giá tương tự như đối với ngất không giải thích được. [191,194,387–390]

IIa

C

Tư vấn bổ sung và quan điểm lâm sàng

• Ở một số bệnh nhân cao tuổi suy yếu, mức độ đánh giá nghiêm ngặt sẽ phụ thuộc vào việc tuân thủ các xét nghiệm và tiên lượng. Nếu không, việc đánh giá người lớn tuổi đi lại được, không yếu, nhận thức bình thường phải được thực hiện như đối với những người trẻ tuổi. [393,395]
• Các phép đo HA tư thế, CSM và thử nghiệm độ nghiêng được dung nạp tốt, ngay cả ở người già yếu với suy giảm nhận thức. [96,396,397]

• Không ít, bệnh nhân có biểu hiện ngã không giải thích được - mặc dù đo HA trực tiếp, CSM, và kiểm tra độ nghiêng tái tạo ngất - có thể phủ nhận TLOC, do đó chứng minh mất trí nhớ cho TLOC. [388,389]
• Suy yếu của BP để ổn định hiện diện ở 40% số người ở cộng đồng > 80 tuổi khi BP được đo bằng công nghệ BP pha. [398] Chẳng hạn sự thất bại của HA tâm thu để ổn định là một yếu tố nguy cơ cho ngã và ngất tiếp theo.

• Trong trường hợp không có bản kê chứng kiến, chẩn đoán phân biệt giữa ngã, động kinh, TIA và ngất có thể khó khăn.

 

BP = huyết áp; CSM = xoa xoang cảnh; TIA = cơn đột thiếu máu cục bộ tạm thời; TLOC = mất ý thức tạm thời.

aClass khuyến cáo.

bMức độ bằng chứng.

 

6.2 Ngất ở bệnh nhân nhi

6.2.1 Đánh giá chuẩn đoán

            Đánh giá chẩn đoán ở bệnh nhi là tương tự như ở người lớn.

Hai điều kiện cụ thể [399] xảy ra trong thời thơ ấu:

• Các tấn công ngất phản xạ theo dõi phản xạ khi còn bé (còn gọi là các cơn ngưng thở tím tái hoặc các cơn co giật thiếu ô xy phản xạ), được bộc lộ bằng kích thích khó chịu, gây ra do ức chế tim qua trung gian phế vị.

• Các cơn ngưng thở xanh tái, đặc trưng bằng ngừng thở trong quá trình khóc, đưa đến xanh tái và thường TLOC.

khai thác cẩn thận tiền sử cá nhân và gia đình và ECG chuẩn là những phương pháp quan trọng nhất để phân biệt ngất phản xạ lành tính (cũng gồm co giật thiếu ô xy phản xạ hoặc các cơn ngưng thở) từ các nguyên nhân khác. Nếu tiền sử gia đình dương tính, nguyên nhân di truyền của bệnh điện học của tim cần được xem xét trước tiên. Một số trẻ em ngất phản xạ cũng có bệnh sử gia đình dương tính. [400] Test độ nghiêng dường như có tỷ lệ dương tính giả và âm tính giả cao và nên được sử dụng thận trọng để xác định ngất phản xạ tiên phát. Vì các giao thức nghiêng thường được sử dụng ở người lớn có thể thiếu tính đặc hiệu ở thanh thiếu niên, trong một nghiên cứu, thời gian thử nghiệm độ nghiêng ngắn hơn 10 phút ở 60 hoặc 70 độ đã được sử dụng và cho thấy độ đặc hiệu > 85%. [401]

Ở bệnh nhân trẻ, ngất hiếm có thể là biểu hiện khởi đầu của các tình trạng bất thường nhưng đe dọa tính mạng như hội chứng LQTS, Kearns-Sayre (liệt mắt ngoài và blốc tim tiến triển), hội chứng Brugada, VT đa hình do tiết catecholamine, hội chứng Wolff-Parkinson-White, ARVC , HCM, tăng áp động mạch phổi, viêm cơ tim, rối loạn nhịp tim sau sửa chữa bệnh tim bẩm sinh, và dị thường động mạch vành. Một số khía cạnh của bệnh sử có thể gợi ý nguồn gốc tim, và nên nỗ lực đánh giá tim.

• Bệnh sử gia đình: SCD sớm ở độ tuổi < 40 tuổi và / hoặc gia đình bệnh tim. • Bệnh tim đã biết hoặc nghi ngờ.

• Các biến cố khởi kích: tiếng ồn lớn, sợ hãi và / hoặc cảm xúc căng thẳng quá mức.

• Ngất trong quá trình gắng sức, gồm cả bơi.

• Ngất không có tiền triệu, trong khi nằm ngửa hoặc ngủ, hoặc đi trước bằng đau ngực hoặc đánh trống ngực.

6.2.2. Điều trị

            Cách tiếp cận điều trị cũng giống như ở người lớn. Tuy nhiên, cần nhấn mạnh hiệu quả của các các thuốc dược lý và luyện tập độ nghiêng cho ngất phản xạ tái phát không được xác định trong trường hợp không có các thử nghiệm nhi khoa được thiết kế tốt. Hơn nữa, ngay cả trong sự hiện diện của VVS với vô tâm thu kéo dài, máy tạo nhịp tim nên tránh do bản chất tương đối thoáng qua và lành tính của hội chứng. [402]

Tóm lại, các điểm chính để đánh giá ngất trong nhi khoa như sau:

• Ngất ở tuổi thơ là phổ biến, phần lớn là nguồn gốc phản xạ, chỉ có một thiểu số có khả năng nguyên nhân đe dọa đến tính mạng.

• Phân biệt lành tính với các nguyên nhân nghiêm trọng được thực hiện chủ yếu bằng bệnh sử, khám thực thể và kết quả ECG.

• Trẻ em có tiền sử gợi ý VVS, ECG bình thường, và không có tiền sử gia đình loạn nhịp tim không nên trải qua các cuộc điều tra thêm về tim.

• Nền tảng của liệu pháp cho bệnh nhân trẻ với ngất phản xạ bao gồm giáo dục và sự bảo đảm.

7. Mất ý thức tạm thời tâm lý và đánh giá

            Trong TLOC tâm lý không có rối loạn chức năng não bản thể lớn, nhưng các cuộc tấn công thực hiện các tiêu chí cho TLOC (xem phần 3.1). Có hai loại: PPS và PNES. Trong PPS không có cử động, vì vậy PPS tương tự như ngất hoặc LOC kéo dài hơn, trong khi PNES các chi chuyển động ấn tượng có nghĩa là các cuộc tấn công giống như co giật động kinh. PPS và PNES khác nhau về mặt sinh lý bệnh do các hình thái TLOC giống nhau: trong PPS, BP và HR bình thường hoặc cao hơn là thấp, và EEG là bình thường thay vì hiển thị chậm hoặc làm phẳng điển hình của ngất; trái ngược với chứng động kinh, EEG ở PNES cho thấy không có hoạt động não hình thái động kinh [9.1116] Tần số của PPS và PNES có thể phụ thuộc vào trạng thái. Tỷ lệ PPS thay đổi từ 1% bệnh nhân được đề cập đến các phòng khám ngất nói chung 94 đến 8% bệnh nhân được thấy đối với phòng khám chuyên khoa thần kinh, [116] nhưng PPS có thể không được ghi nhận đầy đủ. [154]

7.1 Chẩn đoán

7.1.1 Tiêu chuẩn bệnh sử cho các cơn bệnh

Sự hiện diện của một chấn thương tâm lý không phải là điều kiện tiên quyết để chẩn đoán chuyển đổi. Việc chẩn đoán PPS dựa trên các manh mối dương tính lấy từ bệnh sử bệnh nhân và từ việc ghi lại các kết quả EEG bình thường, HR, hoặc BP trong quá trình các cơn bệnh. Thu lượm bệnh sử trong PPS thường cho thấy sự kết hợp của các đặc tính sau đây [116,154,403]:

(1)   Trong hầu hết các trường hợp, thời gian PPS ngắn như trong ngất, nhưng thời gian dài hơn nhiều là một chẩn đoán hữu ích: bệnh nhân có thể nằm bất động trên sàn trong 15-30 phút.

 (2) Đôi mắt thường mở ở chứng động kinh và ngất nhưng thường nhắm trong TLOC tâm lý.
(3) Tần suất cơn bệnh cao, với một số cơn bệnh xảy ra trong một tuần hoặc trong một ngày.
(4) Thường không có khởi kích có thể ghi nhận, và không có mồ hôi, uể oải hoặc buồn nôn trước.
(5) Thương tích không loại trừ PNES hoặc PPS.

Các đặc tính này sẽ xảy ra cùng nhau trong hầu hết các cơn bệnh. Sự hiện diện của một mẫu đặc tính khác gợi ý type ngất thật sự, thường là VVS, không biện hộ chống lại chẩn đoán PPS.

7.1.2 Tài liệu về các đặc tính mấu chốt trong quá trình cơn tấn công.

Các đặc điểm sau đây có liên quan trong quá trình cơn bệnh:

• Quay video hoặc quan sát lâm sàng, bao gồm sự thúc đẩy cơn bệnh trong quá trình độ nghiêng.

Các đặc tính chính: vị trí cơ thể giống như giấc ngủ với đôi mắt nhắm và không có phản ứng với lời nói hoặc lay động, nếu được test.

Các đặc tính phụ: các dấu hiệu tinh tế không tương thích với LOC như nhấp nháy mí mắt, chuyển động nhãn cầu, nuốt, trương lực cơ nguyên vẹn, chuyển động bình thường không có trong mất ý thức thực sự và khả năng chống lại việc mắt mở.

• BP: bình thường hoặc cao trong TLOC.

• EEG: mẫu EEG đóng mắt bình thường, tức là với hoạt động alpha, trong TLOC.Tiêu chuẩn vàng cho PPS là ghi lại một cuộc tấn công bằng máy quay video tại nhà hoặc với thử nghiệm độ nghiêng trong đó BP, HR và EEG là bình thường. [116,204,404] Tiêu chuẩn vàng cho PNES đang ghi lại một cuộc tấn công bằng theo dõi video-EEG. [204,404]

7.1.2.1 Điều chính ngất giả tâm lý

Thông báo chẩn đoán tâm lý cho bệnh nhân có thể được xem xét là khó, nhưng cần thiết vì lý do trung thực và cũng là bước điều trị đầu tiên. [404] Điều này nên được do chuyên gia trụ cột thực hiện chẩn đoán PPS. [116,404] Các khía cạnh quan trọng là để đảm bảo bệnh nhân được thực hiện nghiêm túc và các cơn bệnh là không tự chủ như ngất hoặc co giật động kinh. Chấp nhận chẩn đoán của bệnh nhân có thể rất quan trọng trong điều trị. Trong một nghiên cứu quan sát, [405] giao tiếp và giải thích chẩn đoán dẫn đến giảm tần suất cơn bệnh ngay lập tức, với 39% bệnh nhân không có triệu chứng trong thời gian theo dõi trung bình là 4 năm. Một số lời khuyên về cách thông báo cho bệnh nhân được cung cấp trong Hướng dẫn thực hành trang Web phần 10: Bảng thông tin của Hội Tim mạch châu Âu cho bệnh nhân bị ảnh hưởng do ngất giả tâm lý.

Liệu pháp hành vi nhận thức là cách điều trị thông thường của PNES và PPS, nếu các cuộc tấn công vẫn còn hiện hữu sau khi giải thích. Một thử nghiệm điều trị ngẫu nhiên thí điểm, được thực hiện trong PNES, [406] cho thấy liệu pháp tâm lý cung cấp giảm tấn công nhiều hơn không điều trị hoặc điều trị bằng sertraline. Hiện tại không có thử nghiệm nào trong PPS.

Chẩn đoán và điều chỉnh ngất giả tâm lý

Các khuyến cáo

Classa

Levelb

Chẩn đoán

Việc ghi lại các cuộc tấn công tự phát bằng video của nhân chứng nên được xem xét để chẩn đoán PPS. [116,154]

IIa

C

Testđộnghiêng, tốt nhất ghi đồng thời EEG và theo dõi video, có thể được xem xét để chẩn đoán PPS. [116,403,407]

IIb

C

Điều chỉnh

Các bác sĩ chẩn đoán PPS nên trình bày chẩn đoán PPS cho bệnh nhân. [116,404]

IIa

C

Liệu pháp hành vi nhận thức có thể được xem xét trong điều trị PPS nếu các cuộc tấn công kéo dài sau khi giải thích.

IIb

C

 

EEG = điện não đồ; PPS = ngất giả tâm lý.

aClass của khuyến cáo.

bLevel của bằng chứng.

 

8. Các nguyên nhân thần kinh và bắt chước ngất

Phần này thảo luận về các rối loạn thần kinh gây ra ngất hoặc tương tựngất, và các xét nghiệm được thực hiện ở những bệnh nhân có ngất.

8.1 Các trạng thái lâm sàng

8.1.1 Suy tự trị

Đánh giá thần kinh nên được xem xét trong OH do suytự trị. Dấu hiệu cảnh báo bất lực sớm, tiết niệu bị xáo trộn, giảm cảm giác mùi, chuyển động mắt nhanh chóng, rối loạn thói quen ngủ, [408,409] Parkinson, mất điều hòa, suy giảm nhận thức, và giảm cảm giác. Một cách tiếp cận đa ngành có thể được yêu cầu trong suy tự trị thứ phát và OH do thuốc gây ra, tùy thuộc vào bệnh lý có từ trước.

8.1.2 Động kinh và vô tâm thu liên quan đến co giật (Epilepsy and ictal asystole)

Bảng 10 cung cấp một số các manh mối để phân biệt ngất với các co giật động kinh. [9,50,410,411] Động kinh và ngất có thể gối lên nhau trong những trường hợp hiếm, dẫn đến chứng động kinh kích hoạt ngất cũng như ngất gây ra chứng động kinh. Hình thức đầu tiên liên quan đến vô tâm thu do co giật. Trong khi khoảng 90% tất cả các cơn co giật động kinh được đi kèm với nhịp tim nhanh, nhịp tim chậm do co giật (ictal) và vô tâm thu xảy ra trong 0,3–0,5% co giật. [412,413] Nhịp tim chậm đi trước vô tâm thu và blốc AV có thể xảy ra, giống như mẫu ECG của ngất phản xạ. [412,414] Vô tâm thu do động kinh xảy ra trong các cơn động kinh phức bộ một phần, không phải trong các cơn co giật nói chung. Chứng loạn động kinh chỉ xảy ra trong một phần nhỏ các cơn co giật của một người, và sau đó xảy ra sau một khoảng thời gian thay đổi từ 5–100 giây từ lúc bắt đầu co giật. [415,416] Nếu vô tâm thu kéo dài hơn 8 giây, ngất xảy ra sau đó. [416] Một bệnh sử điển hình đối với cơn co giật một phần phức hợp để tiến triển như thường với bệnh nhân đó, và sau đó bệnh nhân đột nhiên ngã một cách yếu ớt, có hoặc không có tăng mạnh thình lình trương lực cơ ngắn. [416,417] Nhịp tim chậm, vô tâm thu và blốc AV do co giật thường tự chấm dứt, [412] và do kích hoạt hoạt động phế vị bằng cách do co giật gây ra. Ngừng hoạt động vỏ não do giảm tưới máu não khi ngất sẽ kết thúc co giật. Điều trị đòi hỏi các loại thuốc chống động kinh và có thể là máy tạo nhịp tim. [418] Vô tâm thu do co giật có lẽ không liên quan đến đột tử trong bệnh động kinh, vì điều này thường xảy ra ở những bệnh nhân sau khi chứng kiến các cơn co giật động kinh thông thường về đêm, tức là một loại động kinh khác. [414,419] Lưu ý hầu hết các trường hợp ngừng tim đột ngột ở những bệnh nhân bị bệnh động kinh là do bệnh tim mạch và không đưa đến vô tâm thu do co giật. [420]

The second form concerns a syncopal epileptic seizure. Hypoxia can trigger epileptic seizures.[208,421] Such syncopal epileptic seizures have been described in infants with reflex syncope or cyanotic breath-holding spells. A typical syncopal spell suddenly transforms into prolonged clonic movements that last for minutes; note that shorter epileptic seizures may remain unnoticed.

Dạng thứ hai liên quan đến co giật động kinh ngất. Tình trạng thiếu oxy có thể gây ra chứng động kinh. [208,421] Các co giật động kinh như vậy đã được mô tả ở trẻ sơ sinh ngất phản xạ hoặc phép thuật giữ hơi thần kinh. Cơn ngất điển hình đột nhiên biến thành những chuyển động co giãn kéo dài trong vài phút; lưu ý cơn co giật động kinh ngắn hơn có thể vẫn không được ghi nhận.

8.1.3 Rối loạn mạch não

Nói chung, TIA liên quan đến suy giảm thần kinh ổ không có LOC, và ngất thì ngược lại. Trộm máu dưới đòn đề cập đến việc hồi lại dòng máu đến tay qua động mạch sống do hẹp đầu gần hoặc tắc động mạch dưới đòn. TIA có thể xảy ra khi dòng chẩy qua động mạch sống không thể cung cấp cảhai chocánh tay và bộ phận của não trong khi cung cấp đầy đủ cho tay. Trộm máu ảnh hưởng thường xuyên nhất đến phía bên trái. Khi được phát hiện bằng siêu âm, trộm máu không có triệu chứng trong 64% các trường hợp. [422] TIA có khả năng do trộm máu chỉ khi là động mạch sống nền (xem bên dưới) vàđượckết hợp với gắng sức của một cánh tay. Không có báo cáo đáng tin cậy của LOC đơn thuần mà không có triệu chứng thần kinh khu trú và dấu hiệu trong trộm máu dưới đòn.

TIA liên quan đến động mạch cảnh thường không gây TLOC. Một ngoại lệ liên quan đến TIA tư thế đứng, liên quan đến sự kết hợp hẹp nhiều nơi của động mạch não và OH. Điều này hiếm khi có thể dẫn đến các TIA lặp đi lặp lại, tư thế đứng, ngắn hạn và được định hình. [423,424]

Một TIA của hệ thống sống nền có thể gây ra LOC, nhưng luôn luôn có những dấu hiệu khu trú, thường là yếu chi, dáng đi và mất điều hòa chi, chóng mặt, nhìn đôi, rung giật nhãn cầu, khó nói và rối loạn chức năng hầu hongj. Dưới 1% bệnh nhân thiếu máu cục bộ sống nền biểu hiện với triệu chứng thể hiện đơn độc. [425]

 

Bảng 10: Phân biệt ngất với các co giật động kinh[9,50,410,411]

Các đặc tính lâm sàng

Ngất

Co giật động kinh

Các đặc tính hữu ích

 

 

Các biểu hiện khởi kích

Rất thường

Hiếm

Tính chất khởi kích

 

Khác nhau giữa các type: đau, đứng, cảm xúc đối với VVS; khởi kích đặc biệt đối với ngất tình huống, đứng cho OH.

Đèn phát sáng chói được biết đến nhiều nhất; cũng ở phạm vi khởi kích hiếm.

Tiền triệu

 

Tiền ngất thường xuyên (kích hoạt tự trị trong ngất phản xạ, xây sẩm trong OH, đánh trống ngực trong ngất do tim)

Aura động kinh: lặp đi lặp lại, cụ thể cho từng bệnh nhân. Gồm âm thanh kỳ lạ. Cảm giác gia tăng ở bụng (aura thượng vị) và / hoặc khó chịu bất thường mùi.

Các đặc trưng chi tiết của co giãn các nhóm cơ

• <10, không đều trong biên độ, không đồng bộ, không đối xứng

• Bắt đầu sau khởi phát của LOC

• 20–100, đồng bộ, đối xứng, nửa bên

• Sự khởi đầu chủ yếu trùng với LOC

• Tự động kéo dài rõ ràng như nhai hoặc môi lép bép ở miệng.

Cắn vào lưỡi

Hiếm, đầu lưỡi

Mặt bên lưỡi (hiếm khi hai bên)

Khoảng thời gian hồi phục của ý thức

10–30 s

Có thể nhiều phút

Nhầm lẫn sau khi cơn tấn công

 

Không hiểu về tình huống trong <10 giây ở hầu hết ngất, sự tỉnh táo và nhận thức đầy đủ sau đó

Suy giảm trí nhớ, tức là các câu hỏi lặp đi lặp lại mà không ghi nhận trong nhiều phút

Đặc điểm về hữu dụng bị hạn chế

 

 

Không kiểm soát

Không phổ biến

Thông thường

Sự hiện diện co thắt giật các nhóm cơ (myoclonus) (xem dưới đây đối với co thắt giật các nhóm cơ)

Rất thường

~ 60%, phụ thuộc vào độ chính xác của quan sát.

Các mắt mở trong quá trình LOC

Thường

Gần như thường xuyên

Mệt và sau đó ngủ thiếp đi.

Thường, đặc biệt ở trẻ em.

Rất thường

Mặt xanh

Hiếm

Khá thường xuyên

LOC = mất ý thức; OH = hạ huyết áp tư thế; VVS = ngất phế vị.

 

8.1.4 Đau nửa đầu (Migraine)

Ngất, có thể đoán được VVS và không dung nạp tư thế xảy ra thường xuyên hơn ở những bệnh nhân bị chứng đau nửa đầu, có tỷ lệ ngất hiện diện cao hơn và ngất thường xuyên. [426] Trong cơn đau nửa đầu, ngất và đau nửa đầu tấn công hiếm khi xảy ra đồng thời.

8.1.5 Cataplexy

            Cataplexy (là trạng thái y học trong đó cảm xúc mạnh hoặc tiếng cười làm cho người suy sụp thể lực đột ngột nhưng vẫn tỉnh)hoặc liệt được khởi kích bằng cảm xúc, thường tiếng cười, nhưng cũng bằng một loạt các khởi kích khác. [427] Bệnh nhân vẫn tỉnh, thậm chí khi được xem xét không có ý thức bằng nhân chứng, và không có chứng hay quên. Cataplexy là đặc tính mấu chốt của xu hướng cực kỳ để rơi vào trạng thái ngủ thiếp đi bất cứ khi nào có môi trường thư giãn (narcolepsy); các triệu chứng mấu chốt khác là buồn ngủ ban ngày quá mức, liệt khởi đầu lúc ngủ, và ảo giác ngay lúc ngủ (hypnagogic). Cataplexy có thể bị nhầm lẫn với ngất, nhưng cũng đối với PPS: nhận thức một phần về các sự kiện có thể có mặt trong PPS, và sự sụp đổ của cataplexy được kiểm soát một phần vì tê liệt không cần phải đầy đủ ngay lập tức.

8.1.6 Các tấn công sụp đổ

            Các tấn công sụp đổ(drop attacks)đang gây nhầm lẫn khi nó được sử dụng một cách thay đổi đối với bệnh Menie`re, co giật động kinh mất trương lực, và ngã không giải thích được. [387] Một tình trạng đặc biệt cũng được gọi là các cuộc tấn công sụp đổ liên quan đến phụ nữ trung niên (hiếm khi là đàn ông), người đột nhiên thấy mình ngã xuống. [428] Họ thường nhớ chạm sàn và có thể đứng lên ngay sau đó.

 

Đánh giá thần kinh

Các khuyến cáo

Classa

Levelb

Đánh giá thần kinh được chỉ định khi ngất do suy tự trị để đánh giá bệnh nền.

I

C

Đánh giá thần kinh được chỉ định ở các bệnh nhân ở người có TLOC bị nghi ngờ là động kinh.

I

C

 

TLOC = mất ý thức tạm thời.

aClass khuyến cáo.

bMức độ biến chứng.

 

Còn nữa...

 

Tài liệu tham khảo

 

327. van Lieshout JJ, ten Harkel AD, Wieling W. Fludrocortisone and sleeping in the head-up position limit the postural decrease in cardiac output in autonomic failure. Clin Auton Res 2000;10:35–42.
328. Finke J, Sagemuller I. [Fludrocortisone in the treatment of orthostatic hypotension: ophthalmodynamography during standing(authors transl)]. Dtsch Med Wochenschr 1975;100:1790–1792.
329. Kaufmann H, Freeman R, Biaggioni I, Low P, Pedder S, Hewitt LA, Mauney J, Feirtag M, Mathias CJ, NOH301 Investigators. Droxidopa for neurogenic orthostatic hypotension: a randomized, placebo-controlled, phase 3 trial. Neurology 2014;83:328–335.
330. Hauser RA, Isaacson S, Lisk JP, Hewitt LA, Rowse G. Droxidopa for the shortterm treatment of symptomatic neurogenic orthostatic hypotension in Parkinsons disease (nOH306B). Mov Disord 2015;30:646–654.
331. Biaggioni I, Freeman R, Mathias CJ, Low P, Hewitt LA, Kaufmann H, Droxidopa
302 Investigators. Randomized withdrawal study of patients with symptomatic neurogenic orthostatic hypotension responsive to droxidopa. Hypertension 2015;65:101–107.
332. Hauser RA, Hewitt LA, Isaacson S. Droxidopa in patients with neurogenic orthostatic hypotension associated with Parkinsons disease (NOH306A). J Parkinsons Dis 2014;4:57–65.
333. Elgebaly A, Abdelazeim B, Mattar O, Gadelkarim M, Salah R, Negida A. Metaanalysis of the safety and efficacy of droxidopa for neurogenic orthostatic hypotension. Clin Auton Res 2016;26:171–180.
334. Alboni P, Menozzi C, Brignole M, Paparella N, Gaggioli G, Lolli G, Cappato R. Effects of permanent pacemaker and oral theophylline in sick sinus syndrome the THEOPACE study: a randomized controlled trial. Circulation 1997;96:260–266.
335. Breivik K, Ohm OJ, Segadal L. Sick sinus syndrome treated with permanent pacemaker in 109 patients. A follow-up study. Acta Med Scand 1979;206:153–159.
336. Hartel G, Talvensaari T. Treatment of sinoatrial syndrome with permanent cardiac pacing in 90 patients. Acta Med Scand 1975;198:341–347.
337. Rasmussen K. Chronic sinus node disease: natural course and indications for pacing. Eur Heart J 1981;2:455–459.
338. Sasaki Y, Shimotori M, Akahane K, Yonekura H, Hirano K, Endoh R, Koike S, Kawa S, Furuta S, Homma T. Long-term follow-up of patients with sick sinus syndrome: a comparison of clinical aspects among unpaced, ventricular inhibited paced, and physiologically paced groups. Pacing Clin Electrophysiol 1988;11:1575–1583.
339. Sgarbossa EB, Pinski SL, Jaeger FJ, Trohman RG, Maloney JD. Incidence and predictors of syncope in paced patients with sick sinus syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 1992;15:2055–2060.
340. Ng Kam Chuen MJ, Kirkfeldt RE, Andersen HR, Nielsen JC. Syncope in paced patients with sick sinus syndrome from the DANPACE trial: incidence, predictors and prognostic implication. Heart 2014;100:842–847.
341. Langenfeld H, Grimm W, Maisch B, Kochsiek K. Course of symptoms and spontaneous ECG in pacemaker patients: a 5-year follow-up study. Pacing Clin Electrophysiol 1988;11:2198–2206.
342. Donateo P, Brignole M, Alboni P, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A, Dinelli M, Solano A, Bottoni N, Croci F. A standardized conventional evaluation of the mechanism of syncope in patients with bundle branch block. Europace 2002;4:357–360.
343. Azocar D, Ruiz-Granell R, Ferrero A, Martinez-Brotons A, Izquierdo M, Dominguez E, Palau P, Morell S, Garcia-Civera R. Syncope and bundle branch block. Diagnostic yield of a stepped use of electrophysiology study and implantable loop recorders. Rev Esp Cardiol 2011;64:213–219.
344. Santini M, Castro A, Giada F, Ricci R, Inama G, Gaggioli G, Calo L, Orazi S, Viscusi M, Chiodi L, Bartoletti A, Foglia-Manzillo G, Ammirati F, Loricchio ML, Pedrinazzi C, Turreni F, Gasparini G, Accardi F, Raciti G, Raviele A. Prevention of syncope through permanent cardiac pacing in patients with bifascicular block and syncope of unexplained origin: the PRESS study. Circ Arrhythm Electrophysiol 2013;6:101–107.
345. Englund A, Bergfeldt L, Rehnqvist N, Astrom H, Rosenqvist M. Diagnostic value of programmed ventricular stimulation in patients with bifascicular block: a prospective study of patients with and without syncope. J Am Coll Cardiol 1995;26:1508–1515
346. Morady F, Higgins J, Peters RW, Schwartz AB, Shen EN, Bhandari A, Scheinman MM, Sauve MJ. Electrophysiologic testing in bundle branch block and unexplained syncope. Am J Cardiol 1984;54:587–591.
347. Tabrizi F, Rosenqvist M, Bergfeldt L, Englund A. Long-term prognosis in patients with bifascicular block–the predictive value of noninvasive and invasive assessment. J Intern Med 2006;260:31–38.
348. Ruwald MH, Okumura K, Kimura T, Aonuma K, Shoda M, Kutyifa V, Ruwald AC, McNitt S, Zareba W, Moss AJ. Syncope in high-risk cardiomyopathy patients with implantable defibrillators: frequency, risk factors, mechanisms, and association with mortality: results from the multicenter automatic defibrillator implantation trial-reduce inappropriate therapy (MADIT-RIT) study. Circulation 2014;129:545–552.
349. Sacher F, Probst V, Maury P, Babuty D, Mansourati J, Komatsu Y, Marquie C, Rosa A, Diallo A, Cassagneau R, Loizeau C, Martins R, Field ME, Derval N, Miyazaki S, Denis A, Nogami A, Ritter P, Gourraud JB, Ploux S, Rollin A, Zemmoura A, Lamaison D, Bordachar P, Pierre B, Jais P, Pasquie JL, Hocini M, Legal F, Defaye P, Boveda S, Iesaka Y, Mabo P, Haissaguerre M. Outcome after implantation of a cardioverter-defibrillator in patients with Brugada syndrome: a multicenter study-part 2. Circulation 2013;128:1739–1747.
350. OMahony C, Jichi F, Pavlou M, Monserrat L, Anastasakis A, Rapezzi C, Biagini E, Gimeno JR, Limongelli G, McKenna WJ, Omar RZ, Elliott PM, Hypertrophic Cardiomyopathy Outcomes Investigators. A novel clinical risk prediction model for sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy (HCM risk-SCD). Eur Heart J 2014;35:2010–2020.
351. Corrado D, Calkins H, Link MS, Leoni L, Favale S, Bevilacqua M, Basso C, Ward D, Boriani G, Ricci R, Piccini JP, Dalal D, Santini M, Buja G, Iliceto S, Estes NA III, Wichter T, McKenna WJ, Thiene G, Marcus FI. Prophylactic implantable defibrillator in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/ dysplasia and no prior ventricular fibrillation or sustained ventricular tachycardia. Circulation 2010;122:1144–1152.
352. Liu JF, Jons C, Moss AJ, McNitt S, Peterson DR, Qi M, Zareba W, Robinson JL, Barsheshet A, Ackerman MJ, Benhorin J, Kaufman ES, Locati EH, Napolitano C, Priori SG, Schwartz PJ, Towbin J, Vincent M, Zhang L, Goldenberg I, International Long QT Syndrome Registry. Risk factors for recurrent syncope and subsequent fatal or near-fatal events in children and adolescents with long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 2011;57:941–950.
353. Probst V, Veltmann C, Eckardt L, Meregalli PG, Gaita F, Tan HL, Babuty D, Sacher F, Giustetto C, Schulze-Bahr E, Borggrefe M, Haissaguerre M, Mabo P, Le Marec H, Wolpert C, Wilde AA. Long-term prognosis of patients diagnosed with Brugada syndrome: Results from the FINGER Brugada Syndrome Registry. Circulation 2010;121:635–643.
354. Spirito P, Autore C, Rapezzi C, Bernabo P, Badagliacca R, Maron MS, Bongioanni S, Coccolo F, Estes NA, Barilla CS, Biagini E, Quarta G, Conte MR, Bruzzi P, Maron BJ. Syncope and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2009;119:1703–1710.
355. Conte G, Sieira J, Ciconte G, de Asmundis C, Chierchia GB, Baltogiannis G, Di Giovanni G, La Meir M, Wellens F, Czapla J, Wauters K, Levinstein M, Saitoh Y, Irfan G, Julia J, Pappaert G, Brugada P. Implantable cardioverter-defibrillator
therapy in Brugada syndrome: a 20-year single-center experience. J Am Coll Cardiol 2015;65:879–888.
356. Olde Nordkamp LR, Vink AS, Wilde AA, de Lange FJ, de Jong JS, Wieling W, van Dijk N, Tan HL. Syncope in Brugada syndrome: prevalence, clinical significance, and clues from history taking to distinguish arrhythmic from nonarrhythmic causes. Heart Rhythm 2015;12:367–375.
357. Olde Nordkamp LR, Wilde AA, Tijssen JG, Knops RE, van Dessel PF, de Groot JR. The ICD for primary prevention in patients with inherited cardiac diseases: indications, use, and outcome: a comparison with secondary prevention. Circ Arrhythm Electrophysiol 2013;6:91–100.
358. Spezzacatene A, Sinagra G, Merlo M, Barbati G, Graw SL, Brun F, Slavov D, Di Lenarda A, Salcedo EE, Towbin JA, Saffitz JE, Marcus FI, Zareba W, Taylor MR, Mestroni L, Familial Cardiomyopathy Registry. Arrhythmogenic Phenotype in Dilated Cardiomyopathy: Natural History and Predictors of Life-Threatening Arrhythmias. J Am Heart Assoc 2015;4:e002149.
359. Russo AM, Verdino R, Schorr C, Nicholas M, Dias D, Hsia H, Callans D, Marchlinski FE. Occurrence of implantable defibrillator events in patients with syncope and nonischemic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 2001;88:1444–1446, A1449.
360. Phang RS, Kang D, Tighiouart H, Estes NA III, Link MS. High risk of ventricular arrhythmias in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy presenting with syncope. Am J Cardiol 2006;97:416–420.
361. Christiaans I, van Engelen K, van Langen IM, Birnie E, Bonsel GJ, Elliott PM, Wilde AA. Risk stratification for sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy: systematic review of clinical risk markers. Europace 2010;12:313–321.
362. Corrado D, Wichter T, Link MS, Hauer R, Marchlinski F, Anastasakis A, Bauce B, Basso C, Brunckhorst C, Tsatsopoulou A, Tandri H, Paul M, Schmied C, Pelliccia A, Duru F, Protonotarios N, Estes NA III, McKenna WJ, Thiene G, Marcus FI, Calkins H. Treatment of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/ dysplasia: an international task force consensus statement. Eur Heart J 2015;36:3227–3237.
363. Bhonsale A, James CA, Tichnell C, Murray B, Gagarin D, Philips B, Dalal D, Tedford R, Russell SD, Abraham T, Tandri H, Judge DP, Calkins H. Incidence and predictors of implantable cardioverter-defibrillator therapy in patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy undergoing implantable cardioverter-defibrillator implantation for primary prevention. J Am Coll Cardiol 2011;58:1485–1496.
364. Jons C, Moss AJ, Goldenberg I, Liu J, McNitt S, Zareba W, Qi M, Robinson JL. Risk of fatal arrhythmic events in long QT syndrome patients after syncope. J Am Coll Cardiol 2010;55:783–788.
365. Giustetto C, Cerrato N, Ruffino E, Gribaudo E, Scrocco C, Barbonaglia L, Bianchi F, Bortnik M, Rossetti G, Carvalho P, Riccardi R, Castagno D, Anselmino M, Bergamasco L, Gaita F. Etiological diagnosis, prognostic significance and role of electrophysiological study in patients with Brugada ECG and syncope. Int J Cardiol 2017;241:188–193.
366. Kubala M, Aissou L, Traulle S, Gugenheim AL, Hermida JS. Use of implantable loop recorders in patients with Brugada syndrome and suspected risk of ventricular arrhythmia. Europace 2012;14:898–902.
367. Delise P, Allocca G, Marras E, Giustetto C, Gaita F, Sciarra L, Calo L, Proclemer A, Marziali M, Rebellato L, Berton G, Coro L, Sitta N. Risk stratification in individuals with the Brugada type 1 ECG pattern without previous cardiac arrest: usefulness of a combined clinical and electrophysiologic approach. Eur Heart J 2011;32:169–176.
368. Maury P, Rollin A, Sacher F, Gourraud JB, Raczka F, Pasquie JL, Duparc A, Mondoly P, Cardin C, Delay M, Derval N, Chatel S, Bongard V, Sadron M, Denis A, Davy JM, Hocini M, Jais P, Jesel L, Haissaguerre M, Probst V. Prevalence and prognostic role of various conduction disturbances in patients with the Brugada syndrome. Am J Cardiol 2013;112:1384–1389.
369. Maury P, Sacher F, Gourraud JB, Pasquie JL, Raczka F, Bongard V, Duparc A, Mondoly P, Sadron M, Chatel S, Derval N, Denis A, Cardin C, Davy JM, Hocini M, Jais P, Jesel L, Carrie D, Galinier M, Haissaguerre M, Probst V, Rollin A. Increased Tpeak-Tend interval is highly and independently related to arrhythmic events in Brugada syndrome. Heart Rhythm 2015;12:2469–2476.
370. Morita H, Kusano KF, Miura D, Nagase S, Nakamura K, Morita ST, Ohe T, Zipes DP, Wu J. Fragmented QRS as a marker of conduction abnormality and a predictor of prognosis of Brugada syndrome. Circulation 2008;118:1697–1704.
371. Priori SG, Gasparini M, Napolitano C, Della Bella P, Ottonelli AG, Sassone B, Giordano U, Pappone C, Mascioli G, Rossetti G, De Nardis R, Colombo M. Risk stratification in Brugada syndrome: results of the PRELUDE (Programmed ELectrical stimUlation preDictive valuE) registry. J Am Coll Cardiol 2012;59:37–45.
372. McIntosh SJ, Lawson J, Kenny RA. Clinical characteristics of vasodepressor, cardioinhibitory, and mixed carotid sinus syndrome in the elderly. Am J Med 1993;95:203–208.
373. Ungar A, Mussi C, Del Rosso A, Noro G, Abete P, Ghirelli L, Cellai T, Landi A, Salvioli G, Rengo F, Marchionni N, Masotti G, Italian Group for the Study of Syncope in the Elderly. Diagnosis and characteristics of syncope in older patients referred to geriatric departments. J Am Geriatr Soc 2006;54:1531–1536.
374. Galizia G, Abete P, Mussi C, Noro G, Morrione A, Langellotto A, Landi A, Cacciatore F, Masotti G, Rengo F, Marchionni N, Ungar A. Role of early symptoms in assessment of syncope in elderly people: results from the Italian group for the study of syncope in the elderly. J Am Geriatr Soc 2009;57:18–23.
375. Romme JJ, van Dijk N, Boer KR, Dekker LR, Stam J, Reitsma JB, Wieling W. Influence of age and gender on the occurrence and presentation of reflex syncope. Clin Auton Res 2008;18:127–133.
376. Bhangu JS, King-Kallimanis B, Cunningham C, Kenny RA. The relationship between syncope, depression and anti-depressant use in older adults. Age Ageing 2014;43:502–509.
377. Jansen S, Frewen J, Finucane C, de Rooij SE, van der Velde N, Kenny RA. AF is associated with self-reported syncope and falls in a general population cohort. Age Ageing 2015;44:598–603.
378. Jansen S, Kenny RA, de Rooij SE, van der Velde N. Self-reported cardiovascular conditions are associated with falls and syncope in community-dwelling older adults. Age Ageing 2015;44:525–529.
379. Aronow WS. Heart disease and aging. Med Clin North Am 2006;90:849–862.
380. Jansen S, Bhangu J, de Rooij S, Daams J, Kenny RA, van der Velde N. The Association of Cardiovascular Disorders and Falls: a systematic review. J Am Med Dir Assoc 2016;17:193–199.
381. van der Velde N, van den Meiracker AH, Pols HA, Stricker BH, van der Cammen TJ. Withdrawal of fall-risk-increasing drugs in older persons: effect on tilt-table test outcomes. J Am Geriatr Soc 2007;55:734–739.
382. Ruwald MH, Hansen ML, Lamberts M, Hansen CM, Nume AK, Vinther M, Kober L, Torp-Pedersen C, Hansen J, Gislason GH. Comparison of incidence, predictors, and the impact of co-morbidity and polypharmacy on the risk of recurrent syncope in patients <85 versus >/=85 years of age. Am J Cardiol 2013;112:1610–1615.
383. Mossello E, Pieraccioli M, Nesti N, Bulgaresi M, Lorenzi C, Caleri V, Tonon E, Cavallini MC, Baroncini C, Di Bari M, Baldasseroni S, Cantini C, Biagini CA, Marchionni N, Ungar A. Effects of low blood pressure in cognitively impaired elderly patients treated with antihypertensive drugs. JAMA Intern Med 2015;175:578–585.
384. McLachlan CY, Yi M, Ling A, Jardine DL. Adverse drug events are a major cause of acute medical admission. Intern Med J 2014;44:633–638.
385. Ungar A, Mussi C, Ceccofiglio A, Bellelli G, Nicosia F, Bo M, Riccio D, Martone AM, Guadagno L, Noro G, Ghidoni G, Rafanelli M, Marchionni N, Abete P. Etiology of syncope and unexplained falls in elderly adults with Dementia: Syncope and Dementia (SYD) study. J Am Geriatr Soc 2016;64:1567–1573.
386. Ryan DJ, Harbison JA, Meaney JF, Rice CP, King-Kallimanis B, Kenny RA. Syncope causes transient focal neurological symptoms. QJM 2015;108:711–718.
387. Parry SW, Kenny RA. Drop attacks in older adults: systematic assessment has a high diagnostic yield. J Am Geriatr Soc 2005;53:74–78.
388. Parry SW, Steen IN, Baptist M, Kenny RA. Amnesia for loss of consciousness in carotid sinus syndrome: implications for presentation with falls. J Am Coll Cardiol 2005;45:1840–1843.
389. ODwyer C, Bennett K, Langan Y, Fan CW, Kenny RA. Amnesia for loss of consciousness is common in vasovagal syncope. Europace 2011;13:1040–1045.
390. Rafanelli M, Ruffolo E, Chisciotti VM, Brunetti MA, Ceccofiglio A, Tesi F, Morrione A, Marchionni N, Ungar A. Clinical aspects and diagnostic relevance of neuroautonomic evaluation in patients with unexplained falls. Aging Clin Exp Res 2014;26:33–37.
391. Shaw FE, Bond J, Richardson DA, Dawson P, Steen IN, McKeith IG, Kenny RA. Multifactorial intervention after a fall in older people with cognitive impairment and dementia presenting to the accident and emergency department: randomised controlled trial. BMJ 2003;326:73.
392. Frewen J, Finucane C, Savva GM, Boyle G, Kenny RA. Orthostatic hypotension is associated with lower cognitive performance in adults aged 50 plus with supine hypertension. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2014;69:878–885.
393. Robertson DA, Savva GM, Coen RF, Kenny RA. Cognitive function in the prefrailty and frailty syndrome. J Am Geriatr Soc 2014;62:2118–2124.
394. Frewen J, King-Kallimanis B, Boyle G, Kenny RA. Recent syncope and unexplained falls are associated with poor cognitive performance. Age Ageing 2015;44:282–286.
395. Robertson DA, Savva GM, Kenny RA. Frailty and cognitive impairment–a review of the evidence and causal mechanisms. Ageing Res Rev 2013;12:840–851.
396. Kenny RA, Richardson DA, Steen N, Bexton RS, Shaw FE, Bond J. Carotid sinus syndrome: a modifiable risk factor for nonaccidental falls in older adults (SAFE PACE). J Am Coll Cardiol 2001;38:1491–1496.
397. Ungar A, Galizia G, Morrione A, Mussi C, Noro G, Ghirelli L, Masotti G, Rengo F, Marchionni N, Abete P. Two-year morbidity and mortality in elderly patients with syncope. Age Ageing 2011;40:696–702.
398. Finucane C, OConnell MD, Fan CW, Savva GM, Soraghan CJ, Nolan H, Cronin H, Kenny RA. Age-related normative changes in phasic orthostatic blood pressure in a large population study: findings from The Irish Longitudinal Study on Ageing (TILDA). Circulation 2014;130:1780–1789.
399. DiMario FJ Jr. Prospective study of children with cyanotic and pallid breathholding spells. Pediatrics 2001;107:265–269.
400. Vlahos AP, Kolettis TM. Family history of children and adolescents with neurocardiogenic syncope. Pediatr Cardiol 2008;29:227.
401. Vlahos AP, Tzoufi M, Katsouras CS, Barka T, Sionti I, Michalis LK, Siamopoulou A, Kolettis TM. Provocation of neurocardiogenic syncope during head-up tilt testing in children: comparison between isoproterenol and nitroglycerin. Pediatrics 2007;119:e419–425.
402. McLeod KA, Wilson N, Hewitt J, Norrie J, Stephenson JB. Cardiac pacing for severe childhood neurally mediated syncope with reflex anoxic seizures. Heart 1999;82:721–725.
403. Raj V, Rowe AA, Fleisch SB, Paranjape SY, Arain AM, Nicolson SE. Psychogenic pseudosyncope: diagnosis and management. Auton Neurosci 2014;184:66–72.
404. LaFrance WC Jr, Reuber M, Goldstein LH. Management of psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsia 2013;54:53–67.
405. Saal DP, Overdijk MJ, Thijs RD, van Vliet IM, van Dijk JG. Long-term follow-up of psychogenic pseudosyncope. Neurology 2016;87:2214–2219.
406. LaFrance WC Jr, Baird GL, Barry JJ, Blum AS, Frank Webb A, Keitner GI, Machan JT, Miller I, Szaflarski JP, NES Treatment Trial (NEST-T) Consortium. Multicenter pilot treatment trial for psychogenic nonepileptic seizures: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry 2014;71:997–1005.
407. Benbadis SR, Chichkova R. Psychogenic pseudosyncope: an underestimated and provable diagnosis. Epilepsy Behav 2006;9:106–110.
408. Jecmenica-Lukic M, Poewe W, Tolosa E, Wenning GK. Premotor signs and symptoms of multiple system atrophy. Lancet Neurol 2012;11:361 368.
409. Siderowf A, Lang AE. Premotor Parkinsons disease: concepts and definitions. Mov Disord 2012;27:608–616.
410. Hoefnagels WA, Padberg GW, Overweg J, van der Velde EA, Roos RA. Transient loss of consciousness: the value of the history for distinguishing seizure from syncope. J Neurol 1991;238:39–43.
411. Benbadis SR, Wolgamuth BR, Goren H, Brener S, Fouad-Tarazi F. Value of tongue biting in the diagnosis of seizures. Arch Intern Med 1995;155:2346–2349.
412. van der Lende M, Surges R, Sander JW, Thijs RD. Cardiac arrhythmias during or after epileptic seizures. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2016;87:69–74.
413. Rugg-Gunn FJ, Simister RJ, Squirrell M, Holdright DR, Duncan JS. Cardiac arrhythmias in focal epilepsy: a prospective long-term study. Lancet
2004;364:2212–2219.
414. Benditt DG, van Dijk G, Thijs RD. Ictal asystole: life-threatening vagal storm or a benign seizure self-termination mechanism? Circ Arrhythm Electrophysiol 2015;8:11–14.
415. Rocamora R, Kurthen M, Lickfett L, Von Oertzen J, Elger CE. Cardiac asystole in epilepsy: clinical and neurophysiologic features. Epilepsia 2003;44:179–185.
416. Schuele SU, Bermeo AC, Alexopoulos AV, Locatelli ER, Burgess RC, Dinner DS, Foldvary-Schaefer N. Video-electrographic and clinical features in patients with ictal asystole. Neurology 2007;69:434–441.
417. Ghearing GR, Munger TM, Jaffe AS, Benarroch EE, Britton JW. Clinical cues for detecting ictal asystole. Clin Auton Res 2007;17:221–226.
418. Bestawros M, Darbar D, Arain A, Abou-Khalil B, Plummer D, Dupont WD, Raj SR. Ictal asystole and ictal syncope: insights into clinical management. Circ Arrhythm Electrophysiol 2015;8:159–164.
419. Lamberts RJ, Thijs RD, Laffan A, Langan Y, Sander JW. Sudden unexpected death in epilepsy: people with nocturnal seizures may be at highest risk. Epilepsia 2012;53:253–257.
420. Lamberts RJ, Blom MT, Wassenaar M, Bardai A, Leijten FS, de Haan GJ, Sander JW, Thijs RD, Tan HL. Sudden cardiac arrest in people with epilepsy in the community: Circumstances and risk factors. Neurology 2015;85:212–218.
421. Horrocks IA, Nechay A, Stephenson JB, Zuberi SM. Anoxic-epileptic seizures: observational study of epileptic seizures induced by syncopes. Arch Dis Child 2005;90:1283–1287.
422. Hennerici M, Klemm C, Rautenberg W. The subclavian steal phenomenon: a common vascular disorder with rare neurologic deficits. Neurology 1988;38:669–673.
423. Melgar MA, Weinand ME. Thyrocervical trunk-external carotid artery bypass for positional cerebral ischemia due to common carotid artery occlusion. Report of three cases. Neurosurg Focus 2003;14:e7.
424. Dobkin BH. Orthostatic hypotension as a risk factor for symptomatic occlusive cerebrovascular disease. Neurology 1989;39:30–34.
425. Savitz SI, Caplan LR. Vertebrobasilar disease. N Engl J Med 2005;352:2618–2626.
426. Thijs RD, Kruit MC, van Buchem MA, Ferrari MD, Launer LJ, van Dijk JG. Syncope in migraine: the population-based CAMERA study. Neurology
2006;66:1034–1037.
427. Overeem S, van Nues SJ, van der Zande WL, Donjacour CE, van Mierlo P, Lammers GJ. The clinical features of cataplexy: a questionnaire study in narcolepsy patients with and without hypocretin-1 deficiency. Sleep Med 2011;12:12–18.
428. Stevens DL, Matthews WB. Cryptogenic drop attacks: an affliction of women. Br Med J 1973;1:439–442.